암 검토 (일월 2020)

종양 미세 환경에서 TGFβ의 역할

종양 미세 환경에서 TGFβ의 역할

과목 암 미세 환경 세포 신호 종양 면역학 추상 종양 진행에 대한 미세 환경의 영향이 더욱 명확 해지고 있습니다. 이 검토에서 우리는 종양 microenvironment의 구성 요소의 규제에서 성장 인자 β 변환의 필수 신호 통로의 역할을 설명 하 고 이것이 어떻게 종양 진행에 기여. 키 포인트 종양 형성의 초기 단계 동안, 형질 전환 성장 인자 -β (TGFβ)는 종양 억제제로서 기능한다. 그러나, 종양이 진행됨에 따라, 종양 세포는 TGFβ에 대한 성장 억제 반응을 상실 할 수 있고 대신 상피에서 중간 엽으로의 전이를 개시하고 세포 이동을 증가시킴으로써 반응 할 수있다. 실험 데이터는 마우스 모델이 TGFβ의 과다 발현 및

암의 마우스 모델 : 균주가 중요합니까?

암의 마우스 모델 : 균주가 중요합니까?

과목 암 암 모델 유전학 추상 마우스 모델은 암의 분자 기초를 이해하는 데 없어서는 안될 도구입니다. 그러나 근친 교배로 인해 종양 생물학과 관련하여 제공되는 귀중한 데이터에도 불구하고 현재 마우스 모델은 인간 개체군을 정확하게 모델링하지 못합니다. 다형성은 질병 감수성, 표현 및 진행이 다른 우리 각자를 독창적 인 인간으로 만드는 필수 특성입니다. 따라서 개인의 고유 한 생물학적 구성을 기반으로 한 임상 치료 설계에 더 가까이 다가 갈수록 유전 적 변이가 암 표현형에 미치는 영향, 실험을 혼란스럽게 만드는 방법 및 암에 대한 새로운 진실을 밝혀내는 방법을 이해하는 것이 중요합니다. 생물학. 본관 다형성으로

비소 세포 폐암 : 이종 질병 세트

비소 세포 폐암 : 이종 질병 세트

과목 암 면역 요법 비소 세포 폐암 표적 요법 원본 기사는 2014 년 7 월 24 일에 출판되었습니다. 자연 리뷰 암 14 , 535–546 (2014) 이 기사의 원래 버전에서 'proximal'이라는 단어는 그림 2의 범례에서 두 문장에서 '원위'대신 두 번 잘못 잘못 사용되었습니다. 문장은“ADC는 Kras G12D 식으로 모델링 할 수 있습니다 (긴 대기 시간)., Kras G12D 발현 및 Trp53- null, 및 표피 성장 인자 수용체 ( EGFR ) T790M / L858R 은 다른 유전자 모델 중에서도, 보다 원 위기 도 세포로부터 발생하는 것으로 생각된다. 이러한

갭 접합 및 암 : 50 년 동안 의사 소통

갭 접합 및 암 : 50 년 동안 의사 소통

과목 세포 신호 갭 접합 종양 유전자 종양 억제제 단백질 원본 기사는 2016 년 10 월 21 일에 출판되었습니다. 자연 리뷰 암 16 , 775–788 (2016) 상기 논문의 779 페이지에 표 1의 7 행에 오류가 있었다. 마우스 모델에 사용 된 발암 물질은 DEN이고 결과는 수컷에서만 간 종양이 증가했다. 이것은 온라인 버전에서 수정되었습니다. 저자 Trond Aasen 검색 : 자연 연구 저널 • PubMed • Google 학술 검색 Marc Mesnil 검색 : 자연 연구 저널 • PubMed • Google 학술 검색 Christian C. Naus에서 다음을 검색하십시오. 자연 연구 저널 • PubMed • Google 학술 검

비 혈관 형성 종양 및 암 생물학에 미치는 영향

비 혈관 형성 종양 및 암 생물학에 미치는 영향

과목 암 미세 환경 암 치료 저항 종양 혈관 신생 추상 고형 종양은 혈액 공급이 필요하며, 이전에는 종양 혈관 형성으로 알려진 새로운 혈관의 발달을 유도하는 경우에만 성장할 수 있다는 많은 증거가 제시되어 있습니다. 이 가설에 기초하여, 항 혈관 신생 약물은 모든 고형 종양의 성장을 억제 할 수 있어야한다고 제안되었다. 그러나, 항 혈관 신생 제에 대한 임상 경험은 이것이 항상 그런 것은 아니라는 것을 보여 주었다. 새로운 혈관을 형성하지 않고 성장하는 종양에 대한보고는 1800 년대에 거슬러 올라간 문헌에서 찾을 수 있지만, 그들의 특별한 생물학적 상태에 대한 공식적인 인식, 설명 및 시연은 최근까지 이루어지지 않았습니다. 1996 년에 폐에서 혈관이 아닌 종양을 정식으로 인식하고 설명했습니다. 혈관이 존재하는 유일한 혈관은 정상적인 폐 조직에서 유래 한 것입니

BIO-PIN 패러다임 : 'access to'또는 'return of'결과?

BIO-PIN 패러다임 : 'access to'또는 'return of'결과?

과목 과학 기술 연구를위한 바이오 뱅크 인프라의 중요성이 높아짐에 따라 개인 데이터를 다루는 새로운 방법이 개발되고 있습니다. JJ Nietfeld, Jeremy Sugarman 및 Jan-Eric Litton이 최근 기사에서 제안한 'Bio-PIN'(Bio-PIN : 바이오 뱅킹 개선 개념. Nature Rev. Cancer 11 , 303–308 (2011)) 1 용도 표본 공여자의 바이오 뱅크에 대한 프라이버시를 보장하는 코딩 시스템을 확립하기 위해 참가자의 생물학적 샘플의 유전자형 식별. Bio-PIN은 바이오 뱅킹에 대한 생각의 중요한 변

인테그린 신호 어댑터 p130CAS는 전립선 암의 핵심적인 역할을합니다

인테그린 신호 어댑터 p130CAS는 전립선 암의 핵심적인 역할을합니다

과목 유전자 발현 전립선 암 최근 검토 기사에서 (Integrin 신호 어댑터 : 암 이야기의 조상 물질 만이 아니라. Nature Rev. Cancer 10 , 858–870 (2010)) 1 , Sara Cabodi와 동료들은 p130 Crk 관련을 포함하여 integrin 어댑터의 영향에 대해 논의했습니다. 암 세포 형질 전환 및 종양 진행에서 기질 (p130CAS; BCAR1이라고도 함). 저자들은 유방암에 대한 호르몬 치료에 대한 내성에서 p130CAS의 중심적인 역할을 뒷받침하는 증가하는 증거에 대해 논의했습니다. 또한 인간 종양에

위 경품

위 경품

과목 유전학 이미지 : Lara Crow / NPG NKX2-1은 폐 선암종에서 종종 과발현되는 폐 분화의 중요한 조절 자이며, 그 손실은 예후가 좋지 않다. 타일러 잭스 (Tyler Jacks)와 동료들에 의해 발표 된 자료에 따르면 NKX2-1은 발암 성 KRAS 기반 폐암의 능력이 잘 분화되지 않고 더욱 공격적인 질병으로 발전하는 것을 억제 할 수 있음을 보여줍니다. 잭과 동료는 이제이 결과를 설명 할 수있는 잠재적 메커니즘을 갖습니다. 저자들은 발암 성 Kras ( kras G12D )의 대립 유전자와 Nkx2-1의 두 대립 유전자가 각각 폐에서 활성화되고 결실 될 수있는 마우스를 생성했다. Nkx2-1 이 결실 된 종양은 NKX2-1 을 발현하는 것 (유두형 및 비점 액성)과 현저하게 다른 형태 (선상 및 점액 성)를 가졌다. Nkx2-1 이 증가 된 증식

편집자로부터

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조직 배양 실험실에서 또는 마우스 모델을 생산하거나 실제로 병원에서 연구 경력을 시작한 장소에 따라 종양 발생에 중요한 생물학적 변화에 대한 인식이 특정 방향으로 왜곡 될 수 있습니다. 그럼에도 불구하고, 우리는 대학에서 레이더에 있었지만 종양 생물학의 복잡성과 연구에 필요한 전문화 속에서 잊혀진 기본적인 생물학적 사실을 간과 할 수 있습니다. 좋은 예는 특정 조직의 강성이 조직 내 세포에 미치는 영향으로, 이 문제의 108 페이지에 Valerie Weaver와 동료들이 언급 한 것입니다. 세포는 그 모양, 기능 또는 유전자 발현 프로파일을 변경함으로써 다양한 생리 학적 기계적 자극에 반응한다. 이러한 변화는 암 생물학에서 중요해 보입니다. 유방 종양은 정상적인 주변 유방 조직보다 훨씬 단단합니다. 따라서, 세포가 정상 및 종양 조직 둘 다에서 기계적 변화를 어떻게 감지하는지 이해하는 것은 클리닉에서 이용 될 수있는 새로운 경로를 식별 할 수있

프로게스테론은 유방암의 중립 또는 보호 요인입니까?

프로게스테론은 유방암의 중립 또는 보호 요인입니까?

과목 유방암 암 예방 위험 요소 Cathrin Brisken은 그녀의 검토 (유방암에서의 프로게스테론 신호 : 무시 된 호르몬이 각광으로 들어옴. Nature Rev. Cancer 13 , 385–396 (2013)) 1 에서 유방암 병인학에서 프로게스테론의 역할에 대한 개요를 제공했습니다. 그녀는 증가 된 수준의 내인성 프로게스테론이 유방암의 위험 인자를 나타낼 수 있고 프로게스테론 수용체 활성화가 유방 발암을 촉진한다는 가설을 뒷받침하는 다양한 실험 및 관찰 데이터를 수집했습니다. 검토는 높이 평가되었고 많은 흥미로운 연구 결과를 포함했습니다. 그러나 반대 가

편집자로부터

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과목 암 종양 유전자 종양 억제제 단백질 수년에 걸쳐 암 연구는이 질병에서인지 된 '골인 득점자'에 초점을 두었습니다 : 종양 유전자와 종양 억제 유전자. 그러나 암의 복잡성이 분명해지면서 게임 계획이 상당히 넓어졌습니다. 이번 달 호의 세 가지 리뷰는 잠재적으로 '미드 필드'라고 부를 수있는 것에 중점을 둡니다. 825 페이지에서 René H. Medema와 동료들은 오로라 키나제와 폴로 같은 키나제와 유사 분열 조절에있어 중요한 기능에 대해 설명합니다. 이들 키나아제 사이의 누화는 이전에 생각 된 것보다 더 광범위하

편집자로부터

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'번역 연구'라는 용어는 현재 유행하고 있지만 그 의미는 무엇입니까? 매일 진료소에서 환자에게 직면하는 번역 연구는 암 환자의 삶의 질을 향상 시키거나 다른 사람들의 과도한 치료를 막기 위해 과학을 사용하는 것을 의미 할 수 있습니다. 그러나 실험실 벤치의 견해는 다소 다를 수 있습니다. 번역 연구는 기껏해야 또 다른 필수 보조금 지원 문구 인 기본 임상 연구와 현재 임상 문제의 관련성을 고려할 수 있습니다. 그러나 암 환자에 대한 개선 된 치료를 보장하기 위해 번역 연구를보다 신중하게 검토해야합니까? 현재 암 팟 캐스트 (//www.nature.com/nrc/p

오래된 질병, 새로운 질병 또는 그 사이의 무언가 : 중국의 증거

오래된 질병, 새로운 질병 또는 그 사이의 무언가 : 중국의 증거

과목 암 역사 A. Rosalie David와 Michael R. Zimmerman의 최근 과학 및 사회 기사 (암 : 오래된 질병, 새로운 질병 또는 그 사이의 무언가? Nature Rev. Cancer 10 , 728–733 (2010)) 1 , 고대 이집트와 그리스 사회의 문헌과 고 병리학 표본에서 암과 화석 동물과 초기 인간에서 암의 증거에 대해 논의했습니다. 이 증거에 근거하여 저자들은 암이 고대에는 드물었다 고 제안했다. 그러나이 결론은 중국의 문헌과 증거를 무시했기 때문에 추가 검증이 필요할 수 있습니다. 고대 중국의 암은 처음으로 기원전 14 세기에서 11 세기 사이에 기록 된 신탁으로 기록되었습니다. 황제의 황제 (475-221 BCE) 2 에서, 병

제대혈 줄기 세포의 냉동 보존을위한 하이브리드 모델

제대혈 줄기 세포의 냉동 보존을위한 하이브리드 모델

최근 기사 (Sullivan, MJ Banking on cord blood stem cells. Nature Rev. Cancer 8 , 555–563 (2008)) 1 , Michael J. Sullivan은 다음과 같이 주장합니다. 탯줄 혈액 (CB)은 아기의 신체 중 고유 한 부분으로, 폐기 할 경우 자녀가 결정할 수없는 결정은 불가능합니다. 검색. 현재, 동종 및자가 골수 및 말초 혈액 이식의 성공을 기록한 후에, 수많은 상업 및 공공 CB 줄기 세포 냉동 보존 은행이 있으며, 그중 일부는 실제로 의심스러운 품질의 서비스를 제공한다. 일반

FOXM1을 대상으로

FOXM1을 대상으로

우리는 최근의 검토 1 에 관한 Radhakrishnan과 Gartel의 서신을 환영합니다. 이것은 그들의 연구에 사용 된 세포주의 오용을 식별합니다. 그러나, 이 기술은 형질 전환 된 세포가 형질 전환되지 않은 대응 물보다시오 마이신 A- 유도 된 아 pop 토 시스에 더 민감하다는 우리의 추론을 방해하지 않는다. 우리는 티아 졸 항생제의 작용 메카니즘이 현재 알려진 것보다 더 복잡 할 수 있다고 생각하며, 저자에 의해 기술 된 가설이 siomycin A의 작용을 부분적으로 설명 할 수 있지만, 완전한 모델이 현재 부족하다는 데 원칙적으로 동의합니다. 특히, 우리는시오 마이신 A로 형질 전환되지 않은 세포의 처리가 또한 FOXM1 (삼지창이라고도 함) 발현 또는 인산화를 감소시키는

인간 암 게놈의과 돌연변이 : 발자국과 메커니즘

인간 암 게놈의과 돌연변이 : 발자국과 메커니즘

과목 암 유전체학 DNA 손상 및 수리 게놈 분석 게놈 불안정성 돌연 변이 차세대 시퀀싱 원본 기사는 2014 년 11 월 24 일에 출판되었습니다. 자연 리뷰 암 14 , 786–800 (2014) 원래 출판 된이 기사의 버전에서, 테모 졸로 마이드 관련 돌연변이 서명을 언급하는 텍스트의 일부에 오류가 있었다. 표 2에서 결과 기준은 T 여야하고 결과 기준은 C → T 여야합니다. 박스 1에서, 실시 예 3은 담배 및 테모 졸로 마이드가 아닌 담배 및 DNA 폴리머 라제 ε의 중첩 돌연변이 시그니처를 비교해야한다. 이 오류는 이제 온라인으로 수정되었습니다. 저자 다음에서 Steven A. Roberts를 검색하십시오. 자연 연구 저널 • PubMed • Goo

세린 기아에 대한 민감성

세린 기아에 대한 민감성

과목 암 대사 대사 종양 억제제 단백질 "야생형 및 p53- 널 암 세포는 세린 합성 경로 (SSP)를 켜서 세린 손실에 반응 하였다" 이미지 : Lara Crow / NPG 전사 인자 및 종양 억제제 p53 ( TP53에 의해 코딩 됨)은 다수의 대사 과정을 포함하는 여러 상이한 세포 경로를 조절하는 것으로 알려져있다. p53은 포도당이없는 상태에서 세포의 생존에 필요하므로 Karen Vousden과 동료들은 p53 야생형 ( TP53 + / + )과 p53-null ( TP53 -/- ) 인간 암 세포주의 손실에 대한 반응을 조사했습니다. 다른 영양소의. TP53 + / + 세포가 세린 및 글리신의 부재 하에서 감소 된 증식 속도를 보였지만, TP53 -/

편집자로부터

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진보 : 벤치에서든 클리닉에서든 암 연구에 종사하는 모든 사람들이보고 싶어하는 것. 그러나 진보는 다른 사람들에게 다른 것을 의미 할 수 있습니다. 복잡한 분자 경로에 대한 이해를 높이는 데 도움이되는 여러 논문을 발표함으로써 진행 상황을 측정 할 수 있습니다. 때때로, 우리의 지식의 증가는 작지만 중요하고 언급 할만한 가치가 있지만 아직 검토하기에는 충분하지 않습니다. 따라서 새로운 진보 기사의 목표는 최근의 주요 논문이 반영되어 잠재적으로 흥미로운 새로운 발견을 논의하는 것입니다. 이러한 관점에서, 최근 종양 억제제 p53의 복잡한 기능을 이해하는 데 많은 진전이 있었다. 이러한 진보 중 일부는 165 페이지의 진행 기사에

편집자로부터

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암 연구는 2008 년에 우리에게 많은 최고치를 제공했지만 I. Bernard Weinstein과 M. Judah Folkman의 사망을 포함하여 일부 최저치도 발생했습니다. 그러한 과학자들이 제공 한 통찰력은 의심 할 여지없이 우리가 그들의 아이디어를 계속 구축하고 그들의 모범으로부터 배우면서 필연적으로 우리는 그들의 어깨에 서 있습니다. 우리가이 유리한 시점에서 2009 년을 기대하면서 진보가 다가올 흥미로운 길들이 많이 있습니다. 아마도 우리는 암 환자에게 가장 큰 위협 인 전이에 대한 이해를 향상시킬 것입니다. 미세 환경과 종양 세포 사이의 상호 작용에 대한 이해의 많은 진보는 전이가 발생하고 전파 될 수있는 수많은 모델을 우리에게 제공했다. 유사하게, 암 세포 운동성에 대한 우리의 이해력 증가는 치료 연구를위한 추가 수단을 나

편집자로부터

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과목 암 과학 공동체와 사회 생일 축하! 우리는 이번 달에 열 살짜리이며 축하하는 분위기에 있지만 어떻게? 케이크는 생각 나게하는 것처럼 좋은 생각 일지 모르지만, 미래를 향한 모색과 가능성은 올바른 길로 보인다. 암 진단으로 인한 개인의 황폐화는 줄어들지 않았으며 여전히해야 할 일이 많습니다. 그렇다면 향후 10 년 동안 우리에게 어떤 점이 좋을까요? 보다 효과적인 암 치료법을 추구하는 최선의 방법에 대한 의견이 나올 수 있으며 국가마다 다를 수 있습니다. 이를 반영하기 위해 전 세계 4 명의 최고 과학자들에게 그들의 생각을 물었습니다. 최초의 관점 기사에서 749 페이지의 의견을 찾을 수 있습니다. 또한 향후 10 년간의 암 연구에 중점을 둔 새로운 시리즈의 기사를 시작합니다. 후생 유전학과 암 분야의 첫